10.3760/j.issn:0529-5807.2007.11.003
肝衰竭肝脏的组织病理学变化及其干细胞活化情况
目的 探讨肝移植病例中重型肝炎肝衰竭的病理组织学变化与其肝脏干细胞活化状态的关系.方法 收集肝移植病例中重型肝炎肝衰竭33例,以相应供肝组织作为正常对照,以免疫组织化学EnVision法检测肝组织中c-kit、Ki-67、HBsAg及HBcAg表达情况,并选择10例c-kit明显阳性病例进行了甲苯胺蓝组织化学染色做为对比染色,分析肝衰竭病例肝脏病理组织学、病毒抗原表达、有无人工肝治疗史,c-kit阳性肝脏干细胞活化数量.结果 33例中男性25例,女性8例,年龄分布为21~64岁.符合急性肝衰竭6例,其中2例与乙型肝炎病毒感染有关,3例为药物中毒所致,1例为急性妊娠脂肪肝;亚急性肝衰竭5例,均为乙型肝炎病毒感染所致;慢性急性发作性肝衰竭22例,均为乙型肝炎病毒感染所致.肝移植手术前有人工肝治疗史13例.肝脏活化的干细胞被c-kit单克隆抗体所标记,但不能被甲苯胺蓝染料染色.正常供肝内无或偶见c-kit阳性细胞;急性肝衰竭组c-kit阳性细胞为3.50±2.66(0~8)个/mm2;亚急性肝衰竭组为11.47±8.85(3~30)个/mm2;慢性急性发作性重型肝炎组为15.50±10.95(5~45)个/mm2,各组之间c-kit阳性细胞数差异有统计学意义.有无人工肝治疗史对c-kit阳性细胞计数无明显影响.供体肝脏组织Ki-67染色阴性,而肝衰竭病例在汇管区或旁汇管区可以检测到数量不等的Ki-67阳性细胞,但并不与c-kit阳性前体细胞呈平行关系.结论 急性肝衰竭时肝细胞大片坏死但内源性干细胞活化不足是预后差的原因之一.而病程迁延较长的亚急性或慢性肝衰竭,肝脏干细胞活化水平逐渐升高,提示积极治疗肝衰竭使其设法渡过急性期,可以不同程度调动肝脏自身再生重建机制.
肝功能衰竭、干细胞、干细胞因子、肝炎、病毒性、人
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R5(内科学)
科技部科研项目2003BA753C
2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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