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10.3760/j.issn:0529-5807.2007.06.007

凋亡诱导因子介导TAp63γ诱导的人食管鳞癌细胞株EC9706细胞凋亡

引用
目的 探讨TAp63γ诱导的人食管鳞癌细胞株EC9706细胞凋亡的分子机制.方法 用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管鳞癌EC9706细胞中凋亡诱导因子(AIF)和p63的表达;将质粒pcDNA3.1-TAp63γ转入EC9706细胞,流式细胞仪检测凋亡率,并用激光共聚焦显微镜和亚细胞器分离技术观察分析AIF的转位;采用RNA干扰技术下调AIF的蛋白表达水平,caspase广谱抑制剂zVAD.fmk预处理细胞,再用流式细胞仪分析EC9706细胞表达TAp63γ后凋亡率的变化.结果 EC9706细胞中AIF表达且定位在细胞质中,p63基因的表达亚型是△Np63,TAp63γ不表达;在pcDNA3.1-TAp63γ转染组和pcDNA3.1-p53转染组的细胞质及细胞核蛋白中分别检测到AIF,pcDNA3.1转染组的胞核蛋白无AIF信号;pcDNA3.1转染组、pcDNA3.1-TAp63γ转染组、AIF-siRNA干扰后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组、zVAD.fmk处理后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组和AIF-siRNA干扰联合zVAD.fmk处理后再转染pcDNA3.1-TAp63γ组的凋亡率分别为1.37%、13.64%、4.52%、4.03%和1.91%.结论 TAp63γ在诱导EC9706细胞凋亡的过程中,AIF从线粒体释放入胞质并转位到细胞核内;下调AIF的蛋白表达水平可降低TAp63γ诱导的细胞凋亡;TAp63γ诱导的细胞凋亡依赖于AIF和caspase.

食管肿瘤、癌、鳞状细胞、细胞凋亡、RNA干扰、细胞系、肿瘤

36

R73(肿瘤学)

国家科技攻关项目;教育部211工程重点学科建设项目教重办2002第2号

2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

384-389

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中华病理学杂志

0529-5807

11-2151/R

36

2007,36(6)

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