Fas与肝星形细胞凋亡

摘要：

@@ 肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化,其显著特征是细胞外基质(extracellularcellular matrix,ECM)的显著增加和成分的改变.研究表明,肝纤维化的中心环节是肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFB)转型的激活过程[1].激活的结果导致MFB膨胀池的产生[2],即由于MFB生成与清除速度的不平衡,造成MFB数量的增加.慢性肝病时,活化HSC减少的机制只有两种可能的方式,一是MFB反分化为静止的HSC,二是改变细胞增殖和死亡之间的平衡,清除过剩MFB[3].越来越多的实验证明,机体大多通过程序性死亡,即凋亡的方式清除机体生长及病理过程中出现的过剩或多余细胞[4].目前为止,肝纤维化及纤维化过程中HSC凋亡及其调控的机制还不清楚.但研究表明,Fas和Fas配体参与HSC的凋亡.

机标关键词：肝星形细胞、细胞凋亡、肝纤维化、慢性肝病、清除速度、肌成纤维细胞、细胞外基质、组织学、中心环节、显著特征、细胞增殖、死亡、激活过程、机体、病理过程、体生长、清除机、反分化、程序性、不平衡

所属期刊栏目：30

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：225-226