肿瘤抑制基因变异的分子病理学研究进展

摘要：

@@肿瘤分子生物学研究已经证实，肿瘤是一种基因病，是由多基因变异并长期累积所致，其中肿瘤抑制基因（TSG）在肿瘤发生过程中持续丧失功能被认为是导致细胞恶变的最重要事件之一。TSG变异的最常见分子机制是因其2个位点相继因点突变和杂合性缺失（LOH ）而导致功能完全失活，即广为接受的Knudsen“二次打击” 理论。另一个受到高度重视的基因变异类型是DNA错配修复基因（mismatch repair, MMR）功能的失活，其分子特征是基因组DNA微卫星小体不稳定性（microsatellite instability, MSI ）。这两种基因变异形式最终都将导致细胞分裂和增殖活动脱离正常调控而发生肿瘤。由于LOH和MSI路径是肿瘤细胞的重要标志性特征，并具有分子病理学上的诊断意义而受到广泛关注。

机标关键词：肿瘤抑制基因、基因变异、分子病理学、病理学研究、功能、错配修复基因、杂合性缺失、生物学研究、肿瘤细胞、肿瘤分子、诊断意义、细胞分裂、细胞恶变、分子特征、失活、分子机制、发生过程、二次打击、不稳定性、变异形式

所属期刊栏目：30

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：上海市卫生系统"百人计划"98BR007

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：58-60