PI3K/AKT信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

摘要：

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/PKB)信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脂联素治疗组和PI3K/PKB抑制剂LY294002组(抑制剂组),每组15只.通过线栓法构建大脑中动脉缺血模型,缺血1.5?h后再灌注.脂联素治疗组在再灌注2?h后,给予大鼠尾静脉注射脂联素(180?μg/100?g);抑制剂组在再灌注2?h后给予大鼠尾静脉注射脂联素(180?μg/100?g)+LY294004(0.03?mg/100?g);假手术组和模型组尾静脉注射相应体积的0.9％生理盐水(0.09?mL/100?g).各组缺血再灌注24?h后,检测各组大鼠脑梗死面积和脑含水量;采用Longa 5分法进行神经功能缺损评分;蛋白质印迹法(Western blotting)检测大鼠脑组织PI3K、PKB、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated PKB,p-PKB)和脂联素蛋白表达水平;酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均升高(均P<0.001),SOD、脂联素、PI3K和p-PKB的表达水平均降低(均P<0.001).与模型组比较,脂联素治疗组大鼠脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均降低(均P<0.001),SOD、脂联素、PI3K和p-PKB表达水平均升高(均P<0.001);与脂联素治疗组比较,抑制剂组大鼠脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均升高(均P<0.001),SOD、脂联素、PI3K和p-PKB表达水平均降低(均P<0.001).结论 脂联素对脑缺血再灌注有明显保护作用,该保护机制可能与激活PI3K/PKB信号通路抑制氧化应激相关.

关键词：磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、脂联素、脑梗死、脑缺血再灌注、氧化应激

所属期刊栏目：17

分类号：R743.3;R285.5;R363.2

在线出版日期：2022-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：857-862