PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析

摘要：

目的 探讨过氧化小体增殖刺激活型受体γ(perox Jsome proliferator-actiVated receptor gamma,PPARγ)激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用.结合其对基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-g)的信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)表达的影响分析其可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠,分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARγ激活荆干预组、大剂量PPARγ激活剂干预组.线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型.术前3d分别给予盐酸吡咯列酮(PPARγ激活剂),每日1次灌胃给药,小剂量组为10mg·kg,-1·d-1,大剂量组为15mg·kg-1·d-1.以缺血后24h作为观察时间点,逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCE)测定缺血脑组织PPARγ的mRNA表达,分光光度法测定缺血脑组织伊文氏蓝含量.结果 小剂量吡格列酮干预组脑组织伊文氏蓝含量和大剂量吡格列酮干预组伊文氏蓝含量均较生理盐水干预组低(0.062±0.014A/g vg 0.081±0.015A/g,P<0.05;0.045±0.011A/g vs 0.081±0.015A/g,P<0.05);小剂量毗格列酮干预组脑组织MMP-g的mgNA表达和大剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-g的mRNA表达均较生理盐水干预组显著性降低(0.268±0.021 vs 0.371±0.019,P<0.05:0.194±0.017 vs0.571±0.019,P<0.05),小剂量干预组和大剂量干预组间比较无统计学差异.结论 PPARγ激活剂通过下调缺血脑组织区MMP-g的表达而改善血脑屏障的功能可能是PPARγ激活后发挥抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.

关键词：PPARγ、血脑屏障、基质金属蛋白酶类、再灌注损伤、吡咯列酮

所属期刊栏目：4

分类号：R74;R44

在线出版日期：2009-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：360-364