10.3969/j.issn.1673-5765.2008.09.007
氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响
目的 分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(Brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及mRNA表达水平,及抗抑郁剂氟西汀干预后BDNF表达水平的变化,初步探讨BDNF在PSD发生中的作用.方法 大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激(Chronic unpredictable mild stress,GUMS)结合孤养,建立PSD大鼠模型,并予以氟西汀干预.应用蛋白免疫印迹(Western-blot)、Beal time-PCB分别检测应激18,28 d时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平.结果 与对照组相比,应激14d后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低,水平,垂直试验得分下降(P<0.05或P<0.01).氟西汀干预组糖水消耗比例,水平、垂直试验得分均较PSD组显著增加(P<0.05或P<0.01).第18、28天,PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降(P<0.05或P<0.01).PSD组BDNF mRNA的表达在应激1 8d时较正常组有下降趋势,但无统计学意义;至28 d时,表达含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).第18、28天,氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加(P<0.01).结论 应用MCAO模型联合CUMS加孤养模型制备的PSD大鼠模型在神经功能缺损的同时,表现快感缺乏和探索行为减少的抑郁核心症状,并且体重的增长幅度显著减慢.PSD大鼠海马BDNF蛋白及mRNA表达水平显著降低,氟西汀干预后BDNF表达水平上升,初步提示BDNF在卒中后抑郁发生中的作用.
抑郁、卒中后、神经生长因子、氟西汀、大鼠
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R74;R97
国家自然科学基金资助项目30770779
2009-01-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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