西黄丸干预大鼠乳腺癌癌前病变的效果及机制研究

摘要：

研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制.48 只健康雌性大鼠随机选 8 只设为空白组,其余 40 只采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型.将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg-1·d-1)以及西黄丸低(0.3 g·kg-1·d-1)、中(0.6 g·kg-1·d-1)、高(1.2 g·kg-1·d-1)剂量组.给药30 d后,HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化,计算脏器指数,ELISA法检测血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)含量,免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白表达,Western blot法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体 2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达,RT-PCR法检测VEGF、FGF2、CXC趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCR4)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,caspase-3)、基质细胞衍生因子 1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)mRNA表达.HE染色显示该模型对大鼠肝、肾有一定损伤,模型组乳腺组织重度增生,西黄丸高剂量组乳腺组织表现为轻度增生.与模型组相比,西黄丸组卵巢系数显著降低(P<0.05 或P<0.01),高剂量组子宫系数显著降低(P<0.01).ELISA结果表明,与模型组相比,西黄丸高剂量组E2 和P水平显著降低(P<0.05 或P<0.01).与模型组相比,西黄丸组大鼠VEGF、FGF2 蛋白及mR-NA表达水平明显降低(P<0.05 或P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);西黄丸中、高剂量组VEGFR2、p-VEGFR2 蛋白表达显著降低(P<0.01),CXCR4、SDF-1 mRNA表达显著降低(P<0.01),caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01);西黄丸高剂量组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01).以上结果表明,西黄丸可有效干预乳腺癌癌前病变,其机制可能为调整E2、P分泌,抑制新生血管生成及趋化因子受体表达,从而控制大鼠乳腺癌癌前病变的发生.

关键词：西黄丸、乳腺癌癌前病变、新生血管生成

所属期刊栏目：48

分类号：R735.2;R318;R6

资助基金：国家自然科学基金;上海高水平地方高校创新团队支持项目;上海中医药大学预算内科研项目

在线出版日期：2023-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：3546-3555