10.19540/j.cnki.cjcmm.20220509.703
基于HMGB1/TLR4/NF-KB信号通路探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠的保护作用
基于高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box-1,HMGB1)/Toll 样受体 4(Toll like receptor 4,TLR4)/核因子 κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路探讨参附注射液调节慢性心力衰竭炎症损伤机制及作用靶点.采用异丙肾上腺素诱导法建立慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠采用随机数字表法分为3组:模型组、参附组及甘草酸组,另设正常组,连续给药15 d.在末次给药后次日取材,检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数;超声心电图检测各组大鼠心功能指标;ELISA法检测大鼠血清炎症指标;HE及Masson染色法观察大鼠心脏组织病理形态以及纤维化状态;免疫荧光染色法检测大鼠心脏组织中 HMGB1 含量;Western blot 法及 RT-qPCR(quantitative real-time PCR)法检测大鼠心脏组织中 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及mRNA相对表达量.研究结果表明,慢性心力衰竭大鼠模型制备成功.模型组大鼠心功能降低,HMGB1及炎症因子水平升高(P＜0.05),出现纤维结缔组织增生和炎性细胞浸润,纤维化程度严重,心肌组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB P65蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05).参附注射液可改善心功能,降低HMGB1及炎症因子水平(P＜0.05),改善间质纤维结缔组织增生和炎性细胞浸润,减轻纤维化程度,降低心肌组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB P65蛋白及mRNA表达(P＜0.05).参附注射液可通过调控HMGB1/TLR4/NF-KB信号通路,减轻慢性心力衰竭炎症损伤,改善心功能.
参附注射液、HMGB1/TLR4/NF-KB信号通路、慢性心力衰竭、炎症
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R714.5;R542.2;R285.5
国家自然科学基金;广东省重点领域研发项目;湖南省自然科学基金项目;湖南省自然科学基金项目;湖南省自然科学基金项目;湖南省研究生科研创新项目
2022-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
5556-5563
