黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤大鼠模型的作用及相关机制

摘要：

探讨黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤模型大鼠的心脏保护作用及相关机制.Wistar大鼠分为假手术组、模型组、盐酸地尔硫?组及黄芪生脉饮组.模型组及给药组大鼠力竭游泳14 d后,进行冠状动脉左前降支高位结扎手术.假手术组不游泳、心脏手术仅穿线不结扎.自术后第4天起,模型组及给药组继续游泳4周,同时盐酸地尔硫?组灌胃给予盐酸地尔硫?20 mg·kg-1·d-1,黄芪生脉饮组灌胃给予黄芪生脉饮浸膏0.95 g·kg-1·d-1,假手术组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,共给药4 周.通过检测左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shorte-ning,LVFS)、抓力、心脏病理形态学等指标,探讨黄芪生脉饮抗疲劳及心脏保护的作用;Western blot检测心肌组织磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin蛋白表达水平,初步阐明黄芪生脉饮通过抑制线粒体自噬改善心肌损伤的机制.结果显示,与假手术组比较,模型组心功能指标LVEF、LVFS显著下降(P＜0.01),抓力下降(P＜0.05),血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平显著升高(P＜0.01),心肌结缔组织增生、纤维化比例显著增加(P＜0.01),心肌组织PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,黄芪生脉饮干预4周可显著提高大鼠LVEF和LVFS(P＜0.01)、显著提高抓力(P＜0.01)、降低血清BUN(P＜O.01)及ALD水平(P＜0.05)、减轻心肌的病理损伤和纤维化程度(P＜0.01);同时黄芪生脉饮组大鼠心肌组织PINK1(P＜0.01)和Parkin(P＜0.05)蛋白表达水平显著降低,提示黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤有明确的保护作用,其机制可能与抑制线粒体过度自噬、抑制过高的ALD水平从而改善心肌纤维化、保护心肌有关.

关键词：黄芪生脉饮、疲劳、心肌损伤、线粒体、自噬

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分类号：R735.7;R541.6;R285.5

资助基金：中国中医科学院科技创新工程项目;中医药传承与创新百千万人才第四批全国中医西学中优秀人才研修项目;国家自然科学基金;浙江省中西医结合循环系疾病诊治重点实验室开放基金项目

在线出版日期：2022-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：5292-5298