10.19540/j.cnki.cjcmm.20211230.705
基于网络药理学及实验验证探讨良附丸治疗功能性消化不良的作用机制
采用网络药理学方法及分子对接技术探析良附丸治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)潜在的作用机制,并通过动物实验研究良附丸对FD大鼠的干预作用及机制.利用TCMSP数据库(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)获取和筛选良附丸的活性成分,利用SwissTargetPrediction数据库预测药物的作用靶点,通过GeneCards数据库检索FD相关靶点;药物与疾病靶点相交集后,导人STRING数据库检索蛋白互作关系,筛选关键靶点,利用 DAVID 数据库进行 GO(Gene Oncology)生物过程分析和 KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析,最后借助AutoDock Tools软件进行分子对接,预测良附丸有效成分与关键靶点的结合度.网络药理学筛选出良附丸的活性成分19个及与FD相关的靶点591个,其中交集靶点253个;GO和KEGG富集分析发现良附丸主要与药物反应、转录的负调控、细胞凋亡的正调控、细胞表面受体信号通路等生物过程有关,富集在HIF-1信号通路、5-羟色胺能突触、TNF信号通路、cAMP信号通路、钙信号通路、TRP通道的炎症介质调节等.分子对接结果显示良附丸关键有效成分与靶点MAPK1、AKT1、TRPV1、HTR1A、HTR2A均有一定的结合活性.动物实验构建FD大鼠模型,造模成功后给予良附丸治疗7 d,检测结果显示,良附丸组能显著缓解FD大鼠的症状,且明显升高5-HT的表达水平,下调TRPV1的表达.通过网络药理学、分子对接分析和实验验证,证明良附丸对功能性消化不良的改善具有多成分、多靶点的特点,为进一步的良附丸治疗功能性消化不良机制研究及临床应用提供了依据.
良附丸、功能性消化不良、网络药理学、分子对接、作用机制、动物实验
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R737.31;R318;TP393
国家自然科学基金81302894
2022-09-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共10页
3853-3862