益气活血中药配伍对慢性间歇性低氧复合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预效应
该文研究益气活血中药配伍对间歇性低氧(CIH)复合胰岛素抵抗(IR)介导的动脉粥样硬化(AS)小鼠模型的干预效应,并观察SREBP-1c相关信号分子在其中的作用.实验采用高脂饮食诱导联合STZ注射法建立IR的ApoE-/-小鼠模型,以低氧动物饲养仪处理IR-ApoE-/-小鼠模型,每日处理8h,连续处理8周,以建立CIH+IR-ApoE-/-小鼠模型.模型小鼠随机分为7组:常氧对照组(NC)、模型组(CIH)、SREBPs抑制剂组(betulin)、阿托伐他汀组(WM)、益气活血中药低剂量组(TCM-L)、益气活血中药中剂量组(TCM-M)、益气活血中药高剂量组(TCM-H),同时常规饲养的C57BL/6J小鼠10只作为空白对照组(Con).观察益气活血中药配伍(人参皂苷、川芎嗪)对模型小鼠IR,血脂水平,炎症反应,氧化应激及SREBP-1c相关信号分子的干预效应.结果 显示,TCM-H组血糖低于其他实验组(P＜0.05);betulin组、WM组、TCM-H组HDL-C高于CIH组(P＜0.05),TCM-M组、TCM-H组LDL-C低于CIH组(P＜0.05);CIH组血清CRP水平高于其他各组(P＜0.05);TCM-H组SOD水平较CIH组升高(P＜0.05);NC组、CIH组小鼠主动脉可见明显的AS斑块,betulin组、WM组、TCM-H组AS斑块减小;主动脉降段,WM组及TCM-H组AS斑块较CIH组减少且面积较小;TCM-H组主动脉、骨骼肌SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低(P＜0.05);TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低(P＜0.05);TCM-H组主动脉、骨骼肌、肝组织p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高(P＜0.05);TCM-H组主动脉、肝HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低(P＜0.05).TCM-H组血糖低于其他实验组;CIH组HDL-C低于其他各组,TCM-H组LCL-C低于CIH组;CIH组CRP水平高于其他各组;TCM-H组SOD水平高于CIH组;NC组及CIH组AS斑块较其他组明显增多;在主动脉降段,WM组及TCM-H组AS斑块较CIH组减少且面积较小;在主动脉及骨骼肌,TCM-H组SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低;TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低;在主动脉、骨骼肌及肝组织,TCM-H组p-IRS-1的蛋白表达水平较C1H组升高;在主动脉及肝组织,TCM-H组HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低.该研究表明,人参皂苷、TMP配伍能够一定程度改善间歇性低氧复合IR的动脉粥样硬化模型IR及血脂水平,降低炎症反应和氧化应激程度,并最终抑制AS进展,其机制可能与抑制SREBP-1c相关信号分子的表达水平有关.
间歇性低氧、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、SREBP-1c、中药
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国家自然科学基金项目81573817,81373825;北京科技新星人才计划项目Z171100001117027
2019-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
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