白首乌C-21甾体总苷对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭与凋亡的影响
该研究旨在探讨白首乌C-21甾体总苷(TCSG)对人肝癌HepG2细胞体外增殖、侵袭与凋亡的抑制作用及相关分子机制.实验分为空白对照组,TCSG 25,60,150 mg·L-1组,阳性药物顺铂(DDP 1.33 mg· L-)组.经过不同质量浓度的TCSG处理细胞后,采用CCK-8法检测TCSG对人肝细胞L-02与肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态的变化;Transwell小室模型分析TCSG对细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测HepG2细胞中Bcl-2,Bax,caspase 3,cleaved caspase 3及Cyt C(线粒体外)蛋白表达.与对照组相比,TCSG作用HepG2细胞48 h后能显著抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度依赖性(P＜0.01),但对L-02肝细胞的增殖没有影响;经TCSG处理HepG2细胞48 h后,细胞产生核皱缩,碎裂并呈半月形或圆形等凋亡形态;经TCSG处理后,HepG2细胞迁移与侵袭能力显著下降,细胞G0/G1期阻滞(P＜0.01),线粒体膜通透性升高,线粒体膜电位显著降低(P＜0.01),凋亡率明显增高(P＜0.01);Western blot结果显示,TCSG处理HepG2细胞48 h后,细胞内Bax,caspase 3,cleaved caspase 3,Cyt C蛋白表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),Bax/Bcl-2比值逐渐增大(P＜0.01).结果 表明TCSG能明显抑制HepG2细胞的增殖,迁移与侵袭,诱导HepG2细胞凋亡,这可能与阻滞细胞周期进程,激活线粒体途径进而调控凋亡相关蛋白的表达有关.
白首乌C-21甾体总苷、肝细胞癌、增殖、侵袭、凋亡
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国家自然科学基金项目81774178,81373888,81102884
2019-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1915-1921
