大黄素对大鼠急性脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响研究
研究大黄素对大鼠急性脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响,探讨大黄素对急性脊髓损伤后神经元的保护机制.以Allen's法制备脊髓损伤模型.将195只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、大黄素20 mg· kg-组(C组)、大黄素40 mg·kg-1组(D组)、大黄素80 mg· kg-1(E组),术后3,7,14,28 d予BBB评分,斜板实验观察大鼠运动功能恢复.术后7d,甲苯胺蓝染色观察神经元尼氏小体,电镜观察脊髓神经纤维改变;Western blot法检测Nrf2,HO-1,NQO1,GFAP,NF-κB蛋白表达;ELISA检测TNF-α,IL-1β,IL-6含量;免疫荧光检测GFAP,NG2,ED-1表达.BBB评分与斜板实验显示,术后7,14,28 d,C,D,E组较B组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);术后7d,B,C组尼氏小体开始融合,D,E组较B,C组融合明显减轻;电镜显示,B,C组脊髓神经纤维出现明显脱髓鞘改变,D,E组髓鞘变性较B,C组减轻;Nrf2,HO-1,GFAP,NF-κB蛋白表达C,D,E组与B组比较,NQO1蛋白表达D,E组与B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).C,D,E组TNF-α,IL-6含量较B组,D,E组IL-1β含量较B组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).C,D,E组GFAP,NG2表达较B组增加,D,E组更明显;C,D,E组ED-1表达较B组显著降低.大黄素对脊髓急性损伤后神经细胞具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2-ARE通路,降低NF-κB,ED-1,TNF-α,IL-1β,IL-6表达,促进GFAP,NG2表达有关.
脊髓损伤、大黄素、氧化应激、炎症、胶质纤维酸性蛋白、神经元胶原抗原2
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国家自然科学基金面上项目81373668,81674002
2019-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1886-1893
