吉马酮改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用
该文主要研究吉马酮对过氧化氢(H2O2)诱导的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制.使用500μmol·L-1H2O2诱导脐静脉内皮细胞3h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,100,150,200 μmol·L-1)保护24h.利用MTT法检测吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响;ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6;硝酸还原酶法检测NO;比色法检测NOS及GSH-Px;再分别采用TBA法、WST-1法和微量酶标法检测MDA,SOD和LDH的含量等;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达.结果表明500 μmol·L-1H2O2作用3h细胞损伤率达到52％,而在20～200 μmol·L-1随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强.与正常组比较,H2O2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA降低,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3 mRNA增加;与模型组比较,吉马酮(200,100,50 μmol·L-1)使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA增加,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Ba)xmRNA和Caspase-3 mRNA减少.Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度降低等.以上研究结果表明,吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用,从而改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用.
吉马酮、H2O2、脐静脉内皮细胞、氧化应激、保护作用
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R28;R9
广西自然科学基金重点项目2015GXNSFDA139023;国家自然科学基金项目81260652;“八桂学者”工程专项经费和硕士研究生科研创新项目YJS16015
2017-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
3564-3571
