半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究
该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据.实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg-1)、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50mg·kg-1),每天给药1次,连续用药11d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3 K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制.结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001).由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3 K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关.
半枝莲总黄酮、PI3K/AKT/mTOR通路、自噬、细胞凋亡
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2016年高校优秀青年人才支持计划重点项目gxyqZD2016130;第59批中国博士后科学基金面上项目2016M592071;安徽省高校省级自然科学研究基金重点项目KJ2016A853
2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1358-1364
