苦参素通过p38/JNK信号途径对海马神经元凋亡的影响

摘要：

探讨苦参素(oxymatrine,OMT)对海马神经元凋亡的影响及其机制.采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结果发现,不同剂量的OMT(0.37 ～6.0 g·L-1)和海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加(P＜0.01),JNK和p38的磷酸化水平明显增加(P＜0.01),Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调(P＜0.01),海马神经元凋亡增加.OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放(P＜0.05或P＜0.01),减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达(P＜0.01),海马神经元凋亡减少.综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡.OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡.

关键词：苦参素、海马神经元、细胞凋亡、p38/JNK

所属期刊栏目：42

分类号：R74;R3

资助基金：南通市应用研究科技计划项目BK2013007

在线出版日期：2017-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：731-738