甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究

摘要：

考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制.利用IL4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6h为M2型巨噬细胞.TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高.TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平.TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力.

关键词：甘草总黄酮、异甘草素、巨噬细胞、表型极化、作用机制

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81573673;国家自然科学基金青年项目81001666;上海市教育委员会科研创新项目13YZ048;上海高校选拔培养优秀青年教师基金项目SZY07029;上海市卫生和计划生育委员会科研课题项目20144Y0143

在线出版日期：2016-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：4475-4481