当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老

摘要：

目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSCs)活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)及p16 mRNA表达的影响,探讨ASP延缓HSCs衰老的可能机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组,并分别予ASP干预；衰老组采用X线3.0 Gy/8 F全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型；正常、衰老ASP干预组在建模期间均予ASP灌胃；而正常组、衰老组予等体积NS灌胃.免疫磁珠分离HSCs.通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期分析和混合集落培养观察HSCs生物学特性变化；流式细胞术与免疫荧光检测ROS产量；比色法检测T-AOC;荧光定量PCR检测p16 mRNA表达.结果:与正常组比较,3.0 Gy/8 F的X线能显著增加衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例；增加ROS产量,上调p16 mRNA表达；混合集落形成能力和T-AOC下降.与衰老组比较,ASP能显著降低衰老组HSCs的SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例,减少ROS产量,下调p16 mRNA;增加混合集落形成能力和T-AOC.结论:3.0 Cy/8 F的X线能诱导小鼠HSCs衰老；ASP则能通过抑制氧化损伤及下调p16 mRNA表达延缓小鼠HSCs衰老.

关键词：当归多糖、造血干细胞、细胞衰老、氧化应激

所属期刊栏目：38

资助基金：国家自然科学基金项目81173398,30970872

在线出版日期：2013-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：407-412