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10.4268/cjcmm20122222

化痰散结中药治疗甲状腺肿的作用机制

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目的:通过甲状腺增殖与凋亡平衡调节机制和生长因子的表达,探讨化痰散结中药治疗碘缺乏致甲状腺肿的作用机制.方法:选4周龄180只Wistar大鼠,制成碘缺乏甲状腺肿模型.造模后随机分成正常对照组,模型对照组,高碘组,化痰散结复方组,优甲乐组以及化痰散结复方加优甲乐组.在给处理因素的21,77 d每组分别处死15只鼠,收集标本待用.给药量按体表面积换算,并根据大鼠体重的变化,调整剂量.TT3,TT4,TSH测定采用免疫放射法.Fas,FasL,PCNA蛋白表达用免疫组化法测定.结果:与正常组和模型组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组Fas及FasL均明显升高.优甲乐组较化痰散结和化痰散结加优甲乐组甲状腺Fas表达明显减低.与正常组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达均显著降低.与模型组比较,高碘组、化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达都明显降低.与正常组比较,治疗后高碘组VEGF表达明显升高.与高碘组比较,化痰散结组和优甲乐组的VEGF表达均有明显减低.与正常组比较,模型组和化痰散结组TGF-β1表达均有明显增高.与模型组比较,高碘组TGF-β1的表达有明显减低.与化痰散结组比较,化痰散结加优甲乐组TGF-β1的表达明显减低.结论:化痰散结中药通过促进甲状腺细胞凋亡,抑制其增殖,抑制生长因子VEGF的表达、增强TGF-β生长因子的表达作用可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.

甲状腺肿、化痰散结、细胞凋亡与增殖、VEGF和TGF-β

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教育部博士点基金项目20092133110004

2013-02-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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