川芎嗪诱导HL-60细胞株分化与分子机制的研究
目的:研究川芎嗪(TMP)诱导HL-60细胞分化并初步探讨其机制.方法:MTT实验测定细胞增殖变化;硝基四氮唑蓝(N BT)还原实验、瑞氏染色细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面CDllb,CD14表达率测定细胞分化状态;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR,Western blot检测c-myc,p27,CDK2和cyclinEl mRNA和蛋白表达.结果:TMP能明显抑制HL-60细胞增殖,呈剂量和时间依赖性.TMP低质量浓度(200~ 300 mg·L-1)促进HL-60细胞分化;300 mg·L-1 TMP处理HL-60细胞后,细胞被阻滞于G0/G1期,c-myc mRNA和蛋白表达水平逐渐减弱;p27 mRNA和蛋白表达水平显著上升;CDK2,cyclinE1 mRNA水平变化并不显著,但其蛋白表达水平则显著下降,呈时间依赖性.结论:小剂量TMP能诱导HL-60细胞的分化,其机制可能是c-myc表达的下调,p27表达的增加,在蛋白水平抑制与cyclinE-CDK2复合物的结合,使细胞周期停滞于G0/G1期.
白血病、川芎嗪、HL-60细胞、诱导分化
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R285(中药学)
2012-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3007-3011