赤芍总苷非受体依赖途径诱导K562肿瘤细胞凋亡及相关基因变化的实验研究
目的:研究赤芍总苷诱导K562肿瘤细胞凋亡的信号途径及相关基因变化.方法:通过MTT,流式细胞仪,实时定量PCR,Western-blot等方法研究caspase-3 mRNA,caspase-9 mRNA,caspase-8 mRNA,细胞色素C,Bcl-2,Bcl-XI,Bax蛋白水平的表达.结果:MTT法显示赤芍总苷可抑制K562细胞生长,具有量效-时效关系,caspase-3 mRNA,caspase-9 mRNA增加,细胞色素C含量增加,caspase-8 mRNA无显著变化.调节基因蛋自表达也有所变化,Bcl-2,Bcl-Xl下调,Bax上调.结论:TGC主要通过线粒体途径,当细胞受到死亡信号刺激,与Bcl-2或Bcl-Xl蛋白相结合的Bax蛋白就会被置换出来,线粒体膜通透性增加,释放出一系列物质,导致K562肿瘤细胞凋亡.
赤芍总苷、K562、非受体依赖途径
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R2(中国医学)
黑龙江省教育厅指令计划课题11531434
2011-05-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3377-3381