ROS不参与Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid诱导的HepG2细胞凋亡

摘要：

目的:确定活性氧(ROS)生成在Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)所诱导的HepG2细胞凋亡中的作用.方法:采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,再以Hoechst/PI法分析凋亡细胞的形态变化.为了评价细胞内ROS水平,采用了GENMED试剂盒.HepG2细胞经5F处理24 h,或1 mmol·L-1GSH预处理1 h再经5F处理24 h,然后以Cell Death Detection ELISA试剂盒检测胞浆核小体片段.结果:通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F浓度升高而增强.而凋亡变化,如染色质浓缩,则被Hoechst/PI染色所证实.经5F处理的HepG2细胞内ROS生成减少被观察到.5F诱导的胞浆核小体片段并不由于GSH降低ROS介导的信号转导水平而发生变化.并且,顺铂(CDDP)诱导的ROS生成可被5F清除,同时5F还显示了与CDDP协同杀伤细胞作用.结论:5F不仅能通过非ROS依赖途径诱导细胞凋亡,还可缓解氧化应激.

关键词：半边旗、5F、HepG2细胞、细胞凋亡、活性氧

所属期刊栏目：35

分类号：R2(中国医学)

资助基金：国家自然科学基金3987099;香港特别行政区政府创新科技基金GHP/022/06

在线出版日期：2010-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1287-1291