10.3321/j.issn:1001-5302.2006.23.014
虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究
目的:研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组.采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型.经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织金属蛋白酶2(MMP-2)活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变.结果:镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成;血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低;组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,Ⅰ型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高.结论:虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关.
肝纤维化、二甲基亚硝胺、虫草多糖、基质金属蛋白酶、超氧化物歧化酶
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R2(中国医学)
国家自然科学基金3982512;上海市重点学科建设项目Y0302;上海市教委资助项目01QN78
2007-01-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1968-1971