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10.3321/j.issn:1001-5302.2005.05.011

雷公藤多苷对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用

引用
目的:观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制.方法:运用2次注射单克隆抗体(mAb)1-22-3的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50 mg·kg-1BW)干预42 d,并设立对照组.比较24 h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RT-PCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagen type I)、转化生长因子(TGF-β)mRNA表达水平.结果:GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖.肾小球总细胞数:GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分:GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α-平滑肌肌动蛋白积分:GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分:GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05.GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagen type I,TGF-β mRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05).结论:GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的.

雷公藤多苷、肾小球硬化、细胞因子

30

R285.5(中药学)

The Japan-China Sasakwa Medical Fellowship26;江苏省中医药管理局科研项目Z-054

2005-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

361-365

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1001-5302

11-2272/R

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2005,30(5)

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