PPARγ与TGFβ在慢性缺血性肾脏病的研究进展
慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚;但可以肯定的是,并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害.持续性低血流灌注可以引起肾脏局部RAAS系统高活性状态,肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素Ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应,如PPARγ与TGFβ1等因子的变化,而且慢性缺血性肾病时PPARγ与TGFβ1与肾脏纤维化有着密切的关系,且两因子的变化有相关性,但是目前这方面研究还不完善,有待进一步深入的研究.
PPARγ、TGFβ1、纤维化、缺血性肾病
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R692;R282.7;R544.1
2011-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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98-99
