10.19879/j.cnki.1005-5304.202205246
脑震宁含药血清对Erastin诱导HT22细胞铁死亡的影响
目的 观察脑震宁含药血清对Erastin诱导的小鼠海马神经元细胞HT22铁死亡的影响,基于JNK信号通路探讨其作用机制.方法 采用Erastin诱导HT22细胞铁死亡模型,将细胞分为空白组、模型组、Fer-1组、1%脑震宁含药血清组、5%脑震宁含药血清组、10%脑震宁含药血清组、抑制剂+1%脑震宁含药血清组、抑制剂+5%脑震宁含药血清组、抑制剂+10%脑震宁含药血清组,分别加入相应药物培养.TBA法检测细胞丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞内铁离子含量,RT-PCR检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达,Western blot检测细胞GPX4、FTH、FTL、p-JNK、JNK蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组细胞MDA、ROS含量显著增加,SOD活性显著降低,Fe2+含量显著增加,GPX4、FTH、FTL、JNK mRNA和蛋白表达显著升高,p-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,Fer-1组、抑制剂+5%脑震宁含药血清组、抑制剂+10%脑震宁含药血清组细胞MDA、ROS含量显著减少,SOD活性显著升高,Fe2+含量显著减少(P<0.01),GPX4、FTH、FTL、JNK mRNA和蛋白表达显著降低,p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 脑震宁含药血清可能通过抑制JNK信号通路激活,降低HT22细胞氧化应激水平,减少细胞内Fe2+含量,改善Erastin诱导的细胞铁死亡.
脑震宁、含药血清、铁死亡、JNK信号通路、氧化应激、HT22
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;山西省卫生健康委员会科研项目;山西中医药大学优秀博士毕业生科研启动基金;山西中医药大学科技创新能力培育计划
2022-12-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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