卡托普利通过调控lncRNA CHRF表达对帕金森病 模型细胞损伤的影响

摘要：

目的:研究卡托普利调控心肌肥大相关因子(CHRF)对帕金森病模型细胞损伤的影响.方法:用100μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理SK-N-SH细胞建立帕金森病模型,记为MPP+组;用浓度分别为0.5、5、50μg/ml的卡托普利处理SK-N-SH细胞24 h后,再用100μmol/L的MPP+处理,作为卡托普利低、中、高浓度组;未经任何处理的细胞作为对照组(Con),50μmol/L司来吉兰(SEL)和100μmol/L的MPP+处理作为阳性对照药组(MPP++SEL).将si-NC、si-CHRF转染至SK-N-SH细胞中再用100μmol/L的MPP+处理,记为MPP++si-NC组、MPP++si-CHRF组.将si-CHRF、pcDNA、pcDNA-CHRF转染至SK-N-SH细胞后用50μg/ml卡托普利处理24 h,再用100μmol/L的MPP+处理,记为MPP++Cap+si-CHRF组、MPP++Cap+pcDNA组、MPP++Cap+pcDNA-CHRF组.使用丙二醛(MDA)试剂盒、谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测MDA、GSH含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测CHRF表达水平.结果:MPP+诱导的SK-N-SH细胞中MDA含量升高,GSH含量降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,CHRF表达水平升高(P<0.05).卡托普利处理后MDA含量降低,GSH含量升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低.抑制CHRF表达可抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激.lncRNA CHRF过表达逆转了卡托普利对MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的保护作用.结论:卡托普利通过下调CHRF表达抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤.

关键词：卡托普利、心肌肥大相关因子、帕金森病、凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：17

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：河南省科技攻关项目182102310811

在线出版日期：2020-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：92-98