10.3969/j.issn.1004-745X.2023.05.006
当归补血汤通过PI3K/Akt通路减轻老年心肌梗死大鼠心肌损害的实验研究
目的 研究当归补血汤通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路减轻老年心肌梗死大鼠心肌损害的作用.方法 选择SD雄性老年大鼠80只,分为假手术组、心肌梗死模型组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组16只.假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,当归补血汤低、中、高剂量组分别给予当归补血汤2、4、8g/kg灌胃,连续6周.采用心超检测各组大鼠心功能指标左心射血分数(LVEF)、收缩分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),TTC染色检测大鼠心肌梗死面积,采用HE染色观察大鼠心肌组织病理改变,检测大鼠活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,Western blotting检测大鼠心肌组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组的LVEF、FS、SOD、p-PI3K及p-Akt均显著降低(均P<0.05),LVEDD、LVESD水平、心肌梗死面积百分比及心肌组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著增高(均P<0.05);与模型组比较,当归补血汤各剂量组的LVEF、FS、SOD、p-PI3K及p-Akt均显著增高,LVEDD、LVESD、心肌梗死面积百分比及心肌组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性趋势.结论 当归补血汤可减轻老年心肌梗死大鼠的心肌损害,其机制可能与激活PI3K/Akt通路并抑制氧化应激反应及炎症反应有关.
心肌梗死、当归补血汤、炎症反应、氧化应激反应、PI3K/Akt通路、大鼠
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R285.5(中药学)
国家重点研发计划2019YFC0113900
2023-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
781-785,805