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10.3969/j.issn.1004-745X.2022.07.009

内关穴位埋线对大鼠心肌梗死后心肌肥大的影响及作用机制

引用
目的 观察内关埋线对大鼠心肌梗死后心肌肥大的影响,探究其作用机制.方法 采取结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死动物模型,将其随机分为模型组、内关埋线组、培哚普利组,另设假手术组,其中假手术组只穿线不结扎,每组5只,术后第2天开始干预治疗,干预治疗7 d后,检测大鼠心脏功能,并观察心脏梗死边缘区心肌细胞形态学改变,检测心肌梗死边缘区ANP、mTOR、p-P70S6K、P70S6K、p-4E-BP1、4E-BP1的蛋白表达情况.结果 1)与假手术比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)明显降低,左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)显著升高,与模型组比较,内关埋线组和培哚普利组LVEF、LVFS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低(P<0.05).2)与假手术组比较,模型组横截面积显著升高,与模型组比较,内关埋线组和培哚普利组横截面积显著降低(P<0.05).3)与假手术组比较,模型组ANP蛋白表达显著升高,与模型组比较,内关埋线组和培哚普利组ANP蛋白表达降低(P<0.05).4)与假手术组比较,模型组p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,内关埋线组、培哚普利组p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 内关埋线能够改善大鼠心肌梗死后心肌肥大的程度,其机制可能与抑制mTOR/p70S6K/4E-BP1信号通路有关.

心肌梗死、心肌肥大、穴位埋线、内关穴、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、mTOR、大鼠

31

R542.2+2(心脏、血管(循环系)疾病)

贵州中医药大学博士启动项目;贵州中医药大学研究生教育创新计划项目;贵州省中医药民族医药科学技术研究专项课题

2022-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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