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10.3969/j.issn.1004-745X.2017.02.008

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt通路影响的实验研究

引用
目的 通过观察眼针治疗对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控作用,探寻眼针治疗缺血性脑血管病的机制.方法 将64只SPF级Wistar大鼠分为空白组、假手术组、模型组(3h、24 h、72 h)、眼针组(3h、24 h、72 h).采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过眼针刺激对脑缺血再灌注损伤大鼠模型进行干预.观察眼针干预后大鼠神经功能缺损程度评分,并对各组大鼠缺血侧大脑皮层PI3K、Akt蛋白表达水平进行检测.结果 与空白组及假手术组比,模型组与眼针组大鼠出现不同程度的神经功能缺损;与模型组比眼针组24 h,72 h大鼠神经功能评分显著下降(P<0.05);与空白组及假手术组比,模型组与眼针组各时间点PI3K、Akt蛋白表达增加,其中眼针组与模型组各时间点比增加更显著(P<0.05).结论 眼针治疗能够激活PI3K、Akt信号通路,促进Akt磷酸化,发挥神经保护作用.

脑缺血再灌注、眼针、PI3K、Akt

26

R245.32+9(中医临床学)

辽宁省科技厅研究项目2014020162

2017-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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