开心散改善小鼠肥胖相关认知障碍的机制研究
目的 观察开心散对肥胖相关认知障碍模型小鼠认知下降的改善作用,并探究其作用机制.方法 6 周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通饮食、高脂饮食、开心散低剂量和开心散高剂量组各10 只.通过长期(16 周)高脂饮食方法复制肥胖相关认知障碍动物模型,造模13～16 周期间,各组小鼠灌胃相应药物.16 周后,应用Morris水迷宫评价各组小鼠的认知功能;ELISA法测定海马区白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-10 及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1 浓度;免疫荧光法标记海马区M1 型、M2 型小胶质细胞;Western blot法测定海马区精氨酸酶(arginase,Arg)-1 蛋白表达.结果 与普通饮食组小鼠比较,高脂饮食组小鼠体质量明显增加,逃避潜伏期明显延长,穿越平台区次数及平台区象限探索时间明显减少,海马区IL-6、TNF-α含量及M1 型小胶质细胞明显增多(P<0.01),IL-10、TGF-β1、Arg-1含量及M2 型小胶质细胞显著减少(P<0.01).与高脂饮食组比较,开心散干预组小鼠体质量下降、认知功能明显改善,海马区IL-6、TNF-α含量及M1 型小胶质细胞明显减少(P<0.05),IL-10、TGF-β1、Arg-1含量及M2 型小胶质细胞显著增加(P<0.05),且开心散的干预作用呈现剂量依赖性.结论 开心散可通过减轻体质量及调控海马区小胶质细胞转化向M2 型倾斜降低海马区炎症因子水平,进而改善高脂饮食诱导的肥胖相关认知障碍.
开心散、认知功能、神经炎症、小胶质细胞、肥胖
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R259(中医内科)
国家自然科学基金;扬州市重点研发项目;扬州大学研究生科研与实践创新计划项目;扬州大学科技创新培育基金项目
2024-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
46-52
