红景天苷通过抑制TNF-α/NF-κB通路改善C2C12细胞萎缩的研究
目的 探讨红景天苷(salidroside,SAL)对脂多糖(lipopolysaccharid,LPS)诱导C2C12肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制.方法 C2C12成肌细胞诱导完全分化后,随机分为对照组、模型组、SAL组、甲睾酮(methyltestosterone,TE)组.CCK8检测各组细胞增殖率;分子对接预测SAL潜在抗炎靶点;Griess试剂检测一氧化氮(nitric oxide,NO)释放量;ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平;Western blot检测核因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB),肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)蛋白表达水平.结果 分子对接结果提示SAL是TNF-α 转化酶抑制剂.10μmol/L和100μmol/L SAL可明显提高肌管细胞增殖率(P<0.01,P<0.05).与对照组比较,LPS作用后,NO释放量在6 h升高(P<0.01),TNF-α、IL-6水平在6 h、24 h均升高(P<0.01);与模型组比较,10μmol/L SAL作用6 h,NO释放量及TNF-α水平均下降(P<0.01),作用24 h,TNF-α、IL-6水平下降(P<0.01);100μmol/L SAL作用6 h后NO水平下降(P<0.05),在6 h、24 h,IL-6水平下降(P<0.05).与对照组比较,模型组细胞NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),MyHC蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,10μmol/L SAL组细胞NF-κB蛋白表达下降(P<0.01),MyHC的蛋白表达升高(P<0.05).结论 SAL能抑制TNF-α等炎症因子的合成,促进肌管细胞的活力,改善LPS诱导的肌管细胞萎缩.
红景天苷、分子对接、肿瘤坏死因子、骨骼肌萎缩、炎症反应
29
R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金
2023-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
572-576
