人参对自发性糖尿病小鼠的肾脏保护作用及机制研究
目的 观察人参对自发性2型糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢、炎症反应及氧化应激的影响,探讨其肾脏保护作用的内在机制.方法 选取8周龄雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠18只,分为模型组、人参组、二甲双胍组,另取同周龄雄性同窝野生型db/m小鼠6只为正常组,干预9周后测量小鼠的体质量、6小时尿蛋白定量(six hours urinary total protein,6hUTP)及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(albumin/urine creatinine ratio,ACR).采用病理染色观察小鼠肾脏病理改变.检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血清白蛋白(glycated serum protein,GSP)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,以及氧化应激指标过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,炎症因子白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量、ACR、6hUTP显著升高(P<0.01),肾脏病理可见肾小球肥大,系膜细胞增殖,系膜基质扩张,纤维组织增生,大片炎细胞浸润等典型表现,血清TG、TC、GSP、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高(P<0.05),SOD、CAT显著下降(P<0.05).与模型组比较,人参组上述指标均有改善(P<0.05或P<0.01),且能显著降低SCr(P<0.01).与二甲双胍组比较,人参组上述指标差异无统计学意义.结论 人参可能通过改善炎症反应、氧化应激,调节糖血脂代谢,发挥对糖尿病小鼠肾脏的保护作用.
人参、益气法、糖尿病肾脏病、炎症、氧化应激
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R285(中药学)
国家自然科学基金8200151369;LPS/TLR4/NF-κB
2023-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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234-239
