10.3969/j.issn.1006-3250.2020.10.017
冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究
目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l(SOCS1)、磷酸化转录激活子3(p-STAT3)、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症因子水平.结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低.与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高.与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ 水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高.结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关.
动脉粥样硬化、微小RNA-155、巨噬细胞、炎症反应、冠心康
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金资助项目;河南省中医药科学研究专项重点课题;河南省中医药文化与管理研究项目;传播推广;河南省科技攻关计划项目
2020-11-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1466-1469,1487