黄芪多糖抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究
目的:通过观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体膜电位、膜通透性转换孔(mPTP)活性及钙离子浓度等指标的影响,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制.方法:健康成年SD雄性大鼠35只分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪多糖预处理组、黄芪多糖后处理组、阳性药物腺苷对照组各7只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型,测定心肌线粒体膜电位、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)活性、线粒体钙离子浓度及ROS水平等指标.结果:与假手术组比较,缺血再灌注损伤组线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平均显著升高,而经黄芪多糖处理后线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平明显降低.结论:黄芪多糖可通过减轻钙超载,减少ROS产生,降低膜电位水平及抑制mPTP过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能,进而保护心脏舒缩功能.
心肌缺血再灌注损伤、线粒体、黄芪多糖
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金面上项目81573900-黄芪多糖对缺血再灌注损伤人微血管内皮细胞线粒体分裂以及凋亡的影响;国家自然科学基金青年基金项目81102573-黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体mPTP开放及其调控因素的影响;北京中医药大学中青年教师类课题面上项目2015-JYB-JSMS10-黄芪多糖后处理对缺血再灌注损伤人心肌细胞线粒体通透性转换孔道mPTP开放等作用的研究
2017-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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