COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及"从肠论治"干预作用
目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d.RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P＜0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P＜0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P＜0.01).结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一.
慢性阻塞性肺疾病、黏液分泌、宣白承气汤、从肠论治、白介素-13、表皮生长因子受体
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R562(呼吸系及胸部疾病)
国家重点基础研究发展规划973计划项目2009CB522704;教育部新世纪优秀人才支持计划NCET-08-0745
2011-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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