丹参酮2A治疗股骨头坏死的作用机制研究
目的:探究丹参酮2A对股骨头坏死小鼠的作用机制及与磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidyli-nositol Kinase,PI3K)-丝氨酸/苏氨酸激酶(Threonine Kinase,Akt)信号通路之间的关系.方法:脂多糖联合甲基强的松龙构建股骨头坏死小鼠模型,丹参酮2A给药模型小鼠;苏木精-伊红(HE)观察股骨头坏死、空骨陷窝;蛋白免疫印迹(Western Blotting,WB)实验检测股骨头组织或细胞中骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)、含 NLR 家族 PYRIN 域蛋白 3(Nucleotide-bind-ing oligomerization domain,Leucine-rich Repeat and PYRIN Domain-containing 3,NLRP3)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt的蛋白表达;地塞米松(Dex)处理hFOB 1.19细胞,模拟股骨头细胞损伤,丹参酮2A给药处理;细胞计数试剂盒(CCK8)实验、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙锭(Annexin V-fluoresce-in isothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡检测实验检测细胞增殖率、凋亡率.结果:与对照组相比,模型组小鼠股骨头坏死率(x2=12.929,P＜0.05)、空骨陷窝率(t=8.027,P＜0.05)均显著升高,OPG、OCN蛋白表达显著降低,NLRP3蛋白表达显著升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,观察组小鼠以上指标均发生反向变化,趋于对照组.与空白组相比,Dex组hFOB 1.19细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高,OPG、OCN蛋白表达显著降低,NLRP3蛋白表达显著升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Dex组相比,丹参酮2A组细胞上述指标均反向变化.结论:丹参酮2A可减轻股骨头坏死的损伤,其作用机制与PI3K/Akt信号通路的活性有关.
丹参酮2A、股骨头坏死、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶信号通路、骨保护素、骨钙素、增殖、凋亡
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R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
河北省中医药管理局中医药类科研计划课题2020468
2022-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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