骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路研究
目的:初步探索影响骨松安促进骨质疏松大鼠骨折愈合的信号通路.方法:建立骨质疏松骨折大鼠模型,采用院内制剂骨松安胶囊进行治疗,7,14,21d后采用ELISA法检测血清OPG、RANKL的表达,同时取出骨折端骨痂,采用Masson染色检测骨折端胶原蛋白变化,并采用免疫组化检测OPG、RANKL的表达.结果:在骨折后不同时期,骨松安治疗均可明显促进骨折端软骨细胞增殖,促进纤维胶原形成;ELISA、免疫组化结果显示OPG在治疗7d及14d表达持续上升,到21d达到顶峰,与没有骨松安治疗大鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05).RANKL在骨折早期处于较高水平,骨质疏松骨折组大鼠最为明显,而骨松安治疗可明显抑制其表达,与没有骨松安治疗比较,差异有统计学意义(P<0.05).骨松安治疗组OPG/RANKL比值较无骨松安治疗组高,治疗14 d最高,到21 d有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:骨松安可调控OPG/RANKL信号通路,抑制破骨细胞分化与成熟,抑制骨吸收,从而促进骨形成,能有效促进骨折愈合.
骨松安;破骨细胞;骨吸收;骨质疏松;骨折愈合
29
R285.5(中药学)
国家自然科学基金;广东省自然科学基金
2022-01-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
6-11