椎间盘退变中自噬与凋亡的分子关系研究进展

摘要：

椎间盘退变(IDD)是各种脊柱退行性疾病的病理基础,包括椎间盘突出症,椎体滑脱,椎管狭窄等,也是导致慢性腰背痛(LBP)的一个重要原因[1-2].一般认为细胞外基质(ECM)的丢失,椎间盘细胞减少和炎症反应在椎间盘退变中起重要作用[3-4].髓核细胞的减少是导致椎间盘退变的直接原因,随着髓核(NP)细胞过度凋亡,细胞外基质合成减弱,导致正常椎间盘结构和生理功能的破坏,进而加重椎间盘退变[5-7].近年来通过诱导髓核细胞自噬来拮抗凋亡,延缓椎间盘退变,逐渐成为热点[8-9].本文综述了最近几年,椎间盘组织中凋亡及自噬的研究,重点指出两者介导椎间盘退变过程中分子机制及相互串扰机制,为治疗椎间盘退变提供新思路.

关键词：自噬;凋亡;椎间盘退变;综述文献

所属期刊栏目：29

分类号：R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：江苏省自然科学青年基金项目BK20190191

在线出版日期：2021-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：81-84,88