强骨饮对CKIP-1过表达成骨细胞的影响研究
目的:观察强骨饮对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)过表达慢病毒感染的体外小鼠成骨细胞的调控情况,研究强骨饮治疗骨质疏松的分子作用机制.方法:从2d龄SD乳大鼠分离成骨细胞,构建CKIP-1过表达慢病毒,将成骨细胞分成4组:a组为空白成骨细胞对照组,b组为空载慢病毒感染的成骨细胞,c组为CKIP-1过表达慢病毒感染的成骨细胞,d组为CKIP-1过表达慢病毒感染成骨细胞+强骨饮处理.qRT-PCR检测成骨抑制基因CKIP-1和成骨相关基因ALP及RUNX2的表达,CKK-8检测细胞相对数目,茜素红染色鉴定成骨细胞,低倍光镜下观察钙化结节计数.结果:qRT-PCR检测:相比a组、b组,c组的CKIP-1有较高表达,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达水平极低,差异有统计学意义(P<0.01);c组与d组比较,d组的CKIP-1表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).CKK-8检测:相比a组、b组,c组的细胞增殖水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相比c组,d组强骨饮处理后,细胞增殖比例有升高的趋势,且差异有统计学意义(P<0.01).茜素红染色:相比a组、b组,c组钙化结节明显减少;相比c组,d组钙化结节显著增多.结论:CKIP-1过表达对成骨细胞的增殖、成骨分化及矿化有明显抑制作用,强骨饮能提高CKIP-1过表达病理状态下成骨细胞的活性和成骨分化及矿化能力.
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1、成骨细胞、过表达、细胞增殖、中药疗法
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R-33(医学研究方法)
国家自然科学基金81373878
2018-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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