跟腱末端病的发病和保护修复机制
目的:为探讨末端病的发病和修复机制,为寻找有效的防治方法提供实验依据.方法:选取20只Wistar大鼠,末端病组用"电刺激跳跃法"建立动物模型,训练4周后处死,对照组常规喂养.取双后足跟腱,常规HE染色,检测HSP、eNOS和iNOS.结果:末端病组大鼠跟腱部有腱纤维细微裂痕,裂痕周围分别呈红染和蓝染区域,类似玻璃样变性;周围发现大量HSP信号,未见eNOS和iNOS表达,而其它区域可见大量HSP、eNOS和iNOS的表达.讨论:腱纤维局部iN-OS导致的细胞死亡,局部细微裂痕和周围组织细胞变性,可能是造成其损害的主要原因.HSP和eNOS表达促进局部的毛细血管增生,都是促进细胞保护的机制.
末端病、损伤、修复、热休克蛋白、一氧化氮合酶
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R685(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
湖北省自然科学基金2003ABA161
2010-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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