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10.3969/j.issn.1005-0205.2008.06.009

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

引用
目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制.方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/ml IL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05ng/ml烟酰胺).培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT-PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN-OS、TGF-β1及Caspase-3免疫组化检测.结果:[1]RT-PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强.[2]Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎问盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著.[3]iNOS、Caspase-3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P<0.01).TGF-β1免疫组化显示,治疗阳性细胞染色率高于退变组(P<0.01).结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase-3表达和维持TGF-β1表达的作用有关.

椎间盘、烟酰胺、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、白细胞介素-1β

16

R-33;R681.5+3(医学研究方法)

湖北省自然科学基金资助项目2004ABA193

2008-08-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国中医骨伤科杂志

1005-0205

42-1340/R

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2008,16(6)

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