自噬参与肾纤维化机制的研究进展

摘要：

自噬,又称为Ⅱ型程序性细胞死亡,是指利用溶酶体对受损、衰老、过剩的生物大分子、细胞器进行降解,从而将细胞消化和回收细胞质成分的分解代谢过程,对维持细胞的内稳态具有重要作用.肾纤维化是由各种致病因素导致的肾脏结构进行性损坏以及功能逐渐丧失的病理生理过程,是所有慢性肾脏病( CKD)进展到终末期的共同途径,其病理表现为多种刺激因子所导致的胶原蛋白、纤连蛋白及层黏连蛋白等纤维基质在肾小管及周围毛细血管间隙内沉积,细胞外基质( ECM)过度沉积会引起肾功能减退,继而引发肾纤维化,最终导致肾衰竭,因此抑制肾脏纤维化的过程对预防、治疗 CKD 有着重要的意义.大量研究表明自噬与肾纤维化之间存在一定的相关性[1～3] ,本文就自噬参与肾纤维化发生发展的相关机制进行综述,为临床诊治、预防CKD提供新思路.

机标关键词：肾纤维化

所属期刊栏目：23

分类号：R692;R285.5;R587.2

资助基金：上海市卫生健康委员会中医药科研项目No.2016JP013

在线出版日期：2023-02-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1122-1125