10.3969/j.issn.1009-587X.2021.07.016
LncRNA NORAD通过调节miR-451a对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响
目的:探讨lncRNA NORAD对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2上皮间充质转分化(EMT)的影响及作用机制.方法:HK-2细胞分为对照组、高糖组、si-NORAD+高糖组、si-NC+高糖组、miR-451a+高糖组、miR-NC+高糖组、si-NORAD+anti-miR-451a+高糖组及 si-NORAD+anti-miR-NC+高糖组,RT-qPCR 检测各组细胞中NORAD和miR-451a表达水平,Western Blot检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证NORAD与miR-451a调控关系.结果:与对照组比较,高糖组 NORAD、α-SMA 和 Vimentin 水平升高(P<0.05),miR-451 a 和 E-cadherin 水平降低(P<0.05).与 si-NC+高糖组比较,si-NORAD+高糖组NORAD、α-SMA和Vimentin水平降低(P<0.05),E-cadherin水平升高(P<0.05).与miR-NC+高糖组比较,miR-451a+高糖组 α-SMA 和 Vimentin 水平降低(P<0.05),miR-451a 和 E-cadherin 水平升高(P<0.05).与 si-NORAD+anti-miR-NC+高糖组比较,si-NORAD+anti-miR-451a+高糖组α-SMA 和 Vimentin 水平升高(P<0.05),miR-451a和E-cadherin 水平降低(P<0.05).NORAD 在 HK-2细胞中负调控 miR-45 1a 表达.结论:下调NORAD表达可抑制高糖诱导的HK-2细胞发生EMT,其作用机制与上调miR-451a表达有关.
lncRNA NORAD miR-451a;高糖;肾小管上皮细胞;上皮间充质转分化
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2021-12-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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