HIF-1α在慢性肾脏病血管钙化中的作用

摘要：

慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)的病理生理学是由存活下来的肾单位的改变来维持肾脏功能和持续的肾单位损失.CKD在全球的患病率为13. 4％,并且迅速增长[1,2].心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是 CKD 首要致死并发症,约占CKD总死亡率的50％ [3].血管钙化( valve calcifica-tion,VC)作为CVD发生的首要原因,伴随着肾功能的下降而持续进展,CKD5D期的VC患病率更是高达90％ [4].CKD患者由于氧耗量增加、微血管病变、贫血等机制而常常处于低氧状态[5,6] ,而低氧环境可以促进血管平滑肌细胞( VSMCs)向成骨细胞转化以及钙化.低氧诱导因子1 ( HIF-1 )是由α和β亚基组成的异二聚体,HIF-1α作为HIF-1的功能亚基,其活性蛋白,生物学功能复杂繁多.其中,HIF-1α可以通过介导血管内皮生长因子A(VEGFA)、Runt转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白-2 ( BMP-2 )等多种成骨标志物作用参与VC形成[7～9] ,同时HIF-1α还可参与炎症反应、诱导细胞凋亡、促进血管新生、糖代谢途径等参与 VC 的形成[10～14].本文根据CKD血管钙化的特点,对HIF-1α在CKD血管钙化的发挥的作用作一综述,以期完善 CKD 血管钙化的形成机制及发掘CKD血管钙化的新型治疗靶点,为指导临床治疗CKD血管钙化提供新思路.

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在线出版日期：2020-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：266-269,前插4