糖尿病肾病线粒体氧化应激参与足细胞损伤的研究进展

摘要：

糖尿病肾病( diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病( dia-betes mellitus,DM)最严重的微血管并发症,是一种慢性进行性肾脏疾病,以持续性蛋白尿和进行性蛋白尿为特征并伴有肾小球滤过率( GFR)持续下降,肾脏微血管断裂,肾小球毛细血管和肾小管间质受损[1]. DKD目前已成为欧美国家终末期肾病( end stage renal disease,ESRD)最主要的病因,在我国DKD发病率也呈逐年上升趋势[2]. 当前,大量研究表明,活性氧( reac-tive oxygen species,ROS)和氧化应激( oxidative stress,OS)导致的慢性炎症在DKD发展过程中发挥着至关重要的作用[3]. 在高糖的刺激下,晚期糖基化终末产物( advanced glycation end products,AGEs)逐渐增多,且AGEs难以降解,易于在细胞内大量聚积[4]. 在AGEs产生过程中,会释放大量的ROS,使机体处于氧化应激状态. 同时ROS可损伤足细胞线粒体功能,导致足细胞功能障碍,进而启动后续的细胞骨架破坏、细胞融合,甚至细胞凋亡过程[5]. 因此,氧化应激在糖尿病肾病中的作用及作用机制的研究越来越多,亦成为糖尿病肾病防治的焦点.

机标关键词：糖尿病肾病、线粒体功能、氧化应激状态、足细胞、晚期糖基化终末产物、oxygen species、kidney disease、renal disease、微血管并发症、肾小球、持续性蛋白尿、终末期肾病、小球滤过率、肾小管间质、慢性进行性、作用机制、血管断裂、细胞融合、细胞骨架、肾脏疾病

所属期刊栏目：20

分类号：R28;R52

资助基金：国家自然科学基金资助项目81560127;包头医学院自然科学类—青苗计划项目BYJJ-QM2016103

在线出版日期：2020-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：922-923