IgA肾病发病机制研究进展

摘要：

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是目前全世界最常见的原发性肾小球疾病[1] ,其临床表现多样,病理机制复杂,是终末期肾病的主要病因. 在我国 IgAN约占原发性肾小球疾病的30% ~40% [2]. 大约 20% ~40%确诊为 IgAN 患者在 10 ~20年进展至终末期肾脏病( end stage renal disease,ESRD) [3].IgAN以肾小球系膜区异常糖基化IgA1多聚体沉积为特征,继而引起系膜细胞的增殖活化,释放大量细胞因子和趋化因子,介导足细胞及肾小管间质损伤,出现高血压、蛋白尿、血尿等症状,逐渐可导致肾纤维化及肾小球滤过率下降而发展为ESRD.本文就IgAN发病机制及引起肾脏损伤机制综述如下,为IgAN的进一步研究提供思路及线索.

机标关键词：终末期肾病、发病机制、原发性肾小球疾病、肾小管间质损伤、renal disease、终末期肾脏病、小球滤过率、增殖活化、细胞因子、系膜细胞、损伤机制、肾纤维化、趋化因子、临床表现、病理机制、足细胞、糖基化、高血压、多聚体、蛋白尿

所属期刊栏目：18

分类号：R69;R96

资助基金：上海市中医药事业发展三年行动计划项目ZY3-CCCX-3-4002;郑平东名老中医工作室科研项目

在线出版日期：2017-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：80-82