重视凝血酶在肾间质纤维化中的地位及中医虫类药的干预作用
慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患病率在全球范围内呈持续增长趋势,2012年我国的一项调查研究发现中国慢性肾病发病率为10.8%”1”,CKD已成为严重危害公众健康的议题。而肾小管间质病变较肾小球病变在慢性肾脏疾病进展中的意义更为重要”2”,这显然已成为国内外学术界的共识,并因此开展了一系列有关肾间质纤维化( renal interstitial fi-brosis,RIF)的发病机制及防治研究。我们可以看到,近二十年来现代医学应用细胞分子生物学对RIF的发病机制进行了广泛的研究,研究表明多种细胞因子及相互间复杂的信号级联转导参与了RIF炎症、氧化应激、细胞凋亡、成纤维细胞增殖和活化等过程的发生发展,而具有放大级联效应的核转录因子-κB ( nu-clear factor kappa B,NF-κB)、TGF-β/Smads信号通路、肾素-血管紧张素系统( renin -angiotensin sys-tem,RAS)、及肾小管上皮细胞间充质转分化( epitheli-al to mesenchymal transition,EMT)在肾间质纤维化中的作用,日益得到广泛的重视。其中,肾小管上皮细胞间充质转分化为RIF的发病机制提供了合理的解释而成为我们研究的新宠,大多学者认为在RIF的发生发展过程中,无论是血管紧张素Ⅱ( angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)抑或其他致纤维化因素,几乎都可作为EMT相关细胞信号转导的上游分子,介导EMT的发生,并以此为理论基础,提出抑制或逆转EMT是防治肾纤维化的有效途径。然而近年来国外学者对EMT与肾脏纤维化的传统观点提出挑战,最新研究未能发现EMT参与肾间质纤维化的直接证据”3~5”,可以说, EMT与肾间质纤维化的关系还需要更加严密的研究来明确。因此,无论是基础实验还是临床研究,我们急需努力挖掘新的切入点,从多方位、多视角深入研究RIF的病变机制,从而为RIF的防治研究提供新的思路和靶点。
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R73;R56
2016-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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