尿酸诱导氧化应激致肾损害的实验研究进展?
正常生理条件下,人体中每日2／3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在 CKD 的早期阶段,GFR 在90~100 ml／ min时,即可能出现血尿酸的升高。早期高尿酸血症引起氧化应激、血管内皮细胞功能失常,血液黏稠度增加,提高血栓形成风险,小管上皮细胞损伤,激活肾素-血管紧张素系统；然后继发尿酸介导的炎症反应和血管收缩。故肾脏血管病变是高尿酸血症肾损害发生的关键环节,轻度高尿酸血症引起的上皮损伤是肾损害的显著特征。
高尿酸血症、诱导氧化应激、肾损害、血管紧张素系统、血管内皮细胞、肾脏、排泄、血液黏稠度、小球滤过率、炎症反应、血栓形成、血管收缩、血管病变、显著特征、细胞损伤、生理条件、上皮损伤、尿酸水平、功能失常、血尿酸
17
R99;R56
国家自然科学基金资助项目81373613;上海市中医药事业发展三年行动计划项目:郑平东名老中医工作室YSNXD -CC - MZY044
2016-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
162-164
